โรคไขข้ออักเสบเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่มีผลต่อชาวอเมริกันประมาณสองล้านคนทำให้เกิดอาการบวมปวดและความผิดปกติในข้อต่อและกระดูกบาง

การได้รับมากเกินไปของระบบภูมิคุ้มกันเนื้องอกเคมีเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา (TNF alpha) นำไปสู่การทำลายกระดูกอ่อนและกระดูกในผู้ป่วยรูมาตอยด์โรคไขข้อ นอกจากการควบคุมเซลล์ภูมิคุ้มกันแล้ว TNF alpha ยังมีอิทธิพลต่อมวลกระดูก เป็นที่ทราบกันว่า TNF alpha ลดจำนวนเซลล์สร้างกระดูกที่เรียกว่า osteoblasts แต่สิ่งนี้ยังไม่ชัดเจน

ในการทดลองกับหนูทีมงาน University of Rochester พบว่า TNF มีผลกระทบต่อเซลล์สร้างกระดูกผ่านเอนไซม์ที่เรียกว่า Smad Ubiquitin Regulatory Factor 1 (Smurf1) ซึ่งในที่สุดก็ปิดโปรตีนสองตัวที่ช่วยสร้างกระดูก

Lianping Xing ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านพยาธิวิทยาและเวชศาสตร์ในห้องปฏิบัติการกล่าวว่าความสำคัญของการศึกษาของเราคือระบุว่า Smurf1 เป็นพันธมิตรด้านการส่งสัญญาณซึ่ง TNF สร้างความเสียหายในการสูญเสียมวลกระดูกที่เกี่ยวข้องกับ RA

ซิงกล่าวว่าการค้นพบ “ช่วยให้เราสามารถเริ่มต้นการออกแบบยาโมเลกุลขนาดเล็กเพื่อปิดการกระทำของ Smurf1 และญาติของมันนอกจากนี้เนื่องจากหนูออกแบบมาเพื่อให้ Smurf1 พัฒนากระดูกหนาน้อยลงยาในอนาคตที่ปิดตัวลง Smurf1 รูปแบบของโรคกระดูกพรุนเพียงแค่เปลี่ยนขนาดยาแน่นอนว่านี่เป็นงานระยะเริ่มแรกที่มีอุปสรรคมากมายรออยู่ข้างหน้า

การศึกษาถูกตีพิมพ์ในฉบับวันที่ 22 สิงหาคมของ

วารสารเคมีชีวภาพ